هر عاملی که اتصال پروتئینی را تغییر دهد سطح سرمی T3 و T4 را نیز دچار تغییر خواهد کرد

سطح سرمی T4 بین 4/5 و 11/5 میکروگرم در دسی لیتر

 

سطح T3 و T4 به موازات هم افزایش یا کاهش می یابد

 

ولی سطح T3 شاخص حساس تری برای پرکاری تیروئید می باشد

 

 

علامت اصلی این بیماران حالت عصبی است

از نظر عاطفی بسیار تحریک پذیر ، بی قرار، نگران

تپش قلب

هیپرترمی

تعریق فراوان

پوست آنها همیشه برافروخته، گرم، مرطوب و نرم است

لرزش دست ها

اگزوفتالمی

افزایش اشتها و پرخوری

کاهش وزن

 

تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن هم نامیده می شود

 

بیشتر در زنان سنین 30 تا 50 سال

 

تشخیص آن براساس وجود التهاب در نمونه بافتی تیروئید

 

این نوع فاقد درد، تب، علایم فشاری می باشد

عملکرد تیروئید طبیعی یا کمتر از طبیعی است

تیروئیدیت مزمن در صورت عدم درمان سیری آهسته و پیش رونده دارد

در نهایت منجر به کم کاری تیروئید می شود

 

تاثیر کلسیم روی مغز و سیستم عصبی ممکنه بی ثباتی تا حالت سایکوز تغییر کند

 

تشکیل سنگ در یک یا هر دو کلیه (مهمترین عارضه پرکاری پاراتیروئید)

 

علایم عضلانی و اسکلتی :

درد و حساسیت استخوان ها

کوتاهی قد

شکستگی مرضی

درگیری گوارشی:

پانکراتیت

زخم های پپتیک

 

در هر فرد دو غده آدرنال وجود دارد

هر کدام به بخش فوقانی هر یک از کلیه ها چسبیده اند

هر غده آدرنال دو غده درون ریز جدا از هم می باشند که هر کدام عملکرد جداگانه دارند

بخش مرکزی آدرنال: کاتکولامین ها

بخش محیطی یا بیرونی: کورتیکواستروئیدها

 

افزایش سطح هورمون های آدرنال در خون منجر به مهار تولید و ترشح CRH و ACTH می شود

بخش مرکزی آدرنال

بخش مرکزی آدرنال به عنوان بخشی از سیستم عصبی خود مختار عمل می کند

 

تحریک رشته های عصبی پیش عقده ای سمپاتیک که به طور مستقیم با سلو لهای بخش مرکزی آدرنال در تماس هستند منجر به آزاد سازی کاتکولامین ها می شود

حدود 90 درصد از مواد ترشحی از بخش مرکزی اپی نفرین است

 

آزاد سازی اپی نفرین فرد را برای مقابله با چالش ها آماده می کند

 

وجود هیپرکالمی منجر به افزایش ترشح آلدوسترون

وظایف آلدوسترون:

انقباض آرتریول و افزایش فشار خون

باز جذب سدیم و آب

ترشح پتاسیم به بیرون بدن

 

با پیشرفت بیماری و افت حاد فشار خون :

بیمار دچار بحران آدیسون می شود علایم آن شامل :

سیانوز

تب

علایم شوک (رنگ پریدگی، اضطراب، تاکی کاردیا، تنفس سریع، افت فشار خون )

بروز آدیسون:

استرس 

جراحی

 عفونت ممکنه زمینه را برای بروز آدیسون ایجاد کند

 

 

الکالوز متابولیک :باعث

کاهش سطح سرمی کلسیم

تتانی و پارستزی در بیمار

تشخیص:

سطح سدیم بالا

سطح پتاسیم پایین

سطح بالای آلدوسترون

سطح پایین رنین

میزان دفع آلدوسترون پس از مصرف مقادیر زیاد نمک، اقدام تشخیصی مفیدی برای آلدوسترونیسم اولیه است

 

 پروتئین اصلی حامل تیروکسین و تری یدوتیرونین است

هورمون های تیروئید با TBG یک مخزن هورمونی محسوب می شود که در صورت نیاز از پروتئین جدا می شود

سطح TBG به طور قابل توجهی غلظت کلی هورمون های تیروئید را تحت تاثیر قرار می دهد

علاوه بر این عواملی که ظرفیت باند شدن تیروکسین و تری یدوتیرونین را به TBG تحت تاثیر قرار می دهد باعث تغییر نتیجه آزمایش

هدف از آزمایش :

علایم بالینی اختلال عملکرد تیروئید و سطح هورمون های تیروئید متناسب نباشد

 

 

اطلاعات زمینه ای:

افزایش آلدوسترون ادراری ممکنه ناشی از افزایش ترشح آلدوسترون ، افزایش ترشح رنین، یا شرایطی که منجر به کاهش پرفیوژن کلیه می شود باشد

هدف از انجام آزمایش:

کمک به تشخیص هیپرآلدوترنیسم اولیه ناشی از آدنومای آدرنال

روش بالینی :

جمع آوری ادرار 24 عته در ظرف پلاستیکی

یافته ها:

علل افزایش مقدار:

آدنومای آدرنال تولید کننده آلدوسترون

سندرم نفرتیک

 

توسط بخش قشری /ادرنال تولید می شود (گلوکوکورتیکوئید)

گلوکوکورتیکوئید اولیه کورتیزول می باشد

ترشح کورتیزول تحت کنترل ACTH بوده که توسط بخش قدامی غده ی هیپوفیز ترشح می شود با ترشح کورتیزول بیشتر آن با گلوبولین باند می شود

کورتیزول آزاد از نظر بیولوژیکی فعال است

اما کورتیزول باند شده با گلوبولین به عنوان مخزنی برای جایگزینی کورتیزول آزاد محسوب می شود

هدف از انجام آزمایش :

اندازه گیری کورتیزول پلاسما به منظور تشخیص سندرم کوشینگ، نارسائی اولیه یا ثانویه آدرنال

روش آزمایش : گرفتن 5 سی سی خون از بیمار