–چاقی

چاقی اختلالی است که از عدم تعادل دریافت و هزینه کرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبکی برای فیزیولوژی و محیط عمل کرده و بر هزینه کرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می کنیم، چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه کاملا متفاوتی داردکه ژنتیک و محیط ]38[.

……………..

-تنظیم تعادل انرژی

……………..

–کنترل اشتها و هموستاز انرژی

مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت

……………….

-هیپوتالاموس

……………

-سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها   

در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک^[1] و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک ^[2]تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ …………

…………..

-سیستم کنترل مرکزی

سیگنال های نماینده چاقی در CNS یکپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیک و کاتابولیک وجود دارد که وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای که سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه…………….

……………….

-کنترل محیطی اشتها

سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید  و GLP1 از راه یک مکانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد  ]49[.

……………..

……………….

-تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن

………………..

-:نروپپتایدها

– نوروپپتید Y (NPY)

…………..

– ارکسین                                                                                               

     ارکسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده که همچنین تحت عنوان هیپوکرتینز نامگذاری می شود. ارکسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یک ژن کدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق ارکسین A به طور معنی داری موثرتر از ارکسین B می باشد. البته اثر ارکسین بر تحریک غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. ارکسین احتمالا بیشتر درگیر کنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن ارکسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.

………………

گالانین

…………….

– نوروپتیید w-23

…………….

-هورمون ها 

-گرلین

…………..

-ابستاتین

…………….

-لپتین

…………..

– نوروپتیید w

……………

-گیرنده های NPW 

…………..

– توزیع مرکزی NPW  

…………..

-توزیع محیطی NPW  

…………..

– توزیع GPR7-8 

…………….

-تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW 

…………….

– عملکرد اندوکرین NPW 

…………….

– کورتیزول 

……………

-کورتیزول و فعالیت بدنی

…………..

-متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی

………………

–  فعالیت ورزشی دراز مدت

………………

-تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها

…………….

– ارتباط کورتیزول با واسطه های متابولیکی  

………………

–ارتباط هورمون کورتیزول با اسید لاکتیک

………………

– ارتباط هورمون کورتیزول با کراتینین  

……………..

-کورتیزول و چاقی 

……………..

-لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها  

………………

– اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول  

……………..

-تیروکسین

………………

-تاثیر تیروکسین بر متابولیسم: 

……………

– بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی

…………….

– ارتباط هورمون های تیروئیدی و لپتین

……………..

-هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی

…………….